"; } catch (e) { content = e; } //彈出層 最后一個屬性后不能加逗號 否則IE瀏覽器下無法彈出 比如 ___height:"400", 應該去掉逗號 $.XYTipsWindow({ ___title : "專家信息", ___content : "text:" + content, ___showbg : true, ___drag : "___boxTitle", ___width : "600", ___height : "800" }); }); var url = "/jiankangkepu/ajax/" + 26020819818497; $.get(url,function(data) { //標題前方數字顏色樣式 var numberColour = ""; //存放 推薦閱讀盒子 中的html代碼 var recommendReadingHtml = ""; if (data[0].recommendReadingList && data[0].recommendReadingList.length > 0) { //循環遍歷解析Json格式數據data $.each(data[0].recommendReadingList, function(idx, item) { recommendReadingHtml += "" }); $("#recommendReading").html(recommendReadingHtml); } else { $("#recommendReading1").remove(); } //存放 專家釋疑盒子 中的html代碼 var expertAnswerHtml = ""; if (data[0].expertAnswerList && data[0].expertAnswerList.length > 0) { //循環遍歷解析Json格式數據data $.each(data[0].expertAnswerList, function(idx, item) { if (idx == 0) { numberColour = "panel-lione"; } if (idx == 1) { numberColour = "panel-lione-a"; } if (idx == 2) { numberColour = "panel-lione-b"; } if (idx == 3) { numberColour = "panel-z"; } expertAnswerHtml +="" }); $("#expertAnswer").html(expertAnswerHtml); } else { $("#expertAnswer1").remove(); } //存放 相關疾病盒子 中的html代碼 var relatedDdiseasesHtml = ""; if (data[0].relatedDdiseasesList && data[0].relatedDdiseasesList.length > 0) { //循環遍歷解析Json格式數據data $.each(data[0].relatedDdiseasesList, function(idx, item) { if (idx == 0) { numberColour = "panel-lione"; } if (idx == 1) { numberColour = "panel-lione-a"; } if (idx == 2) { numberColour = "panel-lione-b"; } if (idx == 3) { numberColour = "panel-z"; } relatedDdiseasesHtml += "" }); //將 每一條相關疾病記錄 寫到對應id的ul標簽內 $("#relatedDdiseases").html(relatedDdiseasesHtml); } else { $("#relatedDdiseases1").remove(); } }, "json"); /* var name = '痛風是如何產生的,與哪些因素相關?'; var content = '

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg,其中80%為內源性,20%為外源性尿酸,這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg),每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝,其中1/3約200mg經腸道分解代謝,2/3約400mg經腎臟排泄,從而可維持體內尿酸水平的穩定,其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥[1]。

1.原發性痛風

多有遺傳性,但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷,次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%,具體發病機制不清,可能為多基因遺傳性疾病,但應排除腎臟器質性疾病。

2.繼發性痛風

指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現,也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速,使核酸轉換增加,造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞,核酸轉換也增加,導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退,可使尿酸排泄減少,導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等,可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外,腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥,可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

北京大學第三醫院  風濕免疫科   劉湘源  主任醫師
北京大學第三醫院  風濕免疫科   劉蕊  主治醫師
北京大學第三醫院  風濕免疫科   武東  住院醫師

'; if(name.indexOf("白癜風") >= 0 || content.indexOf("白癜風") >= 0){ $.ajax({ type: "get", url : "http://app.baikemy.com/disease/ad/add/www_閱讀_科普文章/10086", dataType:"text", success: function(data){ } }); } */ });
痛風是如何產生的,與哪些因素相關?
專家
答疑
痛風是如何產生的,與哪些因素相關?
創建:2016-03-22

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg,其中80%為內源性,20%為外源性尿酸,這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg),每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝,其中1/3約200mg經腸道分解代謝,2/3約400mg經腎臟排泄,從而可維持體內尿酸水平的穩定,其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥[1]。

1.原發性痛風

多有遺傳性,但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷,次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%,具體發病機制不清,可能為多基因遺傳性疾病,但應排除腎臟器質性疾病。

2.繼發性痛風

指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現,也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速,使核酸轉換增加,造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞,核酸轉換也增加,導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退,可使尿酸排泄減少,導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等,可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外,腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥,可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

北京大學第三醫院  風濕免疫科   劉湘源  主任醫師
北京大學第三醫院  風濕免疫科   劉蕊  主治醫師
北京大學第三醫院  風濕免疫科   武東  住院醫師

相關科普
我來說兩句 登錄|注冊
驗證碼:
換一張
來自10.1.*.*的匿名網友: 2018-7-31 16:55
痛風大多數都是飲食中食用過多嘌呤含量多的食物導致的,不吃油膩的食物。另外平時建議搭配著 御農降酸茶 這一類的降酸搽,遠離此況就再好不過。
相關疾病
專家答疑